
24Feb - 2025
Fueling Cancer: exploring the role of metabolism in tumorogenesis
12:00 PM - 02:00 PM|Dra. Guadalupe Sabio|Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, Madrid, España|Invitado por: Dra. Leonor Pérez
Seminario
El tejido adiposo es mucho más que un simple depósito de energía; es un órgano endocrino clave que regula el metabolismo y la homeostasis del organismo. Sin embargo, en la obesidad, su disfunción genera una serie de alteraciones metabólicas y hormonales que incrementan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y cáncer.
Nuestro grupo ha visto como la alteración tejido adiposo puede influir negativamente en la función cardíaca al liberar metabokinas que afectan el metabolismo del miocardio.
También se tratará de la relación entre la obesidad y el cáncer. Epidemiológicamente, se ha observado que la obesidad incrementa significativamente el riesgo de varios tipos de cáncer, con casos como el cáncer endometrial (hasta 7 veces más frecuente en personas con obesidad severa) y el cáncer de hígado, riñón, páncreas y colorrectal (cuyo riesgo se duplica en obesos). Nuestros resultados demuestran como la alteración del adipocito puede afectar al desarrollo de cáncer.
Actualizado 2025-02-20 10:09:40
21-Abril-2025 al 21-Abril-2025
12:00 PM
Dr. Adam A. Campos Acevedo
12:00 PM
Dr. Adam A. Campos Acevedo
Structural studies of angiomotin (AMOT)
The Hippo pathway is crucial for tumor suppression and is genetically altered in 10% of all human cancers. Hippo signaling regulates tissue proliferation, development, and apoptosis, and is a leading target for anticancer therapeutic development. Angiomotin (AMOT) functions as the central signaling platform that integrates Hippo signaling inputs and transduces them into biological outputs that either consolidate tight junctions and cell homeostasis (HIPPO “on”) or promote actin assembly and proliferative gene transcription (HIPPO “off”). In the Sundquist lab we propose to define the biochemistry and structural biology of central AMOT assemblies, both free and in complex with actin, inhibitory kinases, tumor suppressors, transcriptional co-activators, and ubiquitation enzymes. The completion of these aims will: 1) reveal the architectures of AMOT assemblies, 2) provide insights into how these platforms promote actin polymerization and thereby activate proliferation, and 3) position us well to obtain external funding for more comprehensive structural and functional studies of different motin family members, including other AMOT family isoforms and their complexes with the Merlin tumor suppressor, the HECT ubiquitin E3 ligase NEDD4L, inhibitory LATS1/2 kinases, and YAP/TAZ transcriptional coactivators.